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Processo dinâmico de nanopartículas prata

Metal prata é amplamente utilizada em nossa vida diária e nos cuidados médicos. Prata Nanoparticle devida para o avanço da nanotecnologia, partículas de nano prata (adiante designadas AgNPs) ganharam mais benefícios. No entanto, o aumento no uso de AgNPs em vários campos, inevitavelmente leva a um aumento do risco potencial de partículas de nanoescala, que suscitam preocupações sobre a segurança ambiental e saúde humana. Em anos recentes, investigadores de nanopartículas de prata avaliada a toxicidade dos AgNPs e procurou explorar seus mecanismos celulares e moleculares de toxicidade.

Uma vez que AgNPs entrar no corpo, alguns podem permanecer no tecido-alvo original, mas em princípio serão transportados através da corrente sanguínea ou sistema linfático, nanopartículas de prata distribuídos ao órgão-alvo secundário do corpo, causando um órgão específico ou Resposta sistêmica. Em roedores, AgNPs, dados a injeção intraperitoneal, por via intravenosa ou oral, demonstraram que o cérebro, fígado, baço, rins, nanopartículas de prata e testículos são os órgãos-alvo predominantemente secundário por todo o corpo. Tais padrões de distribuição do órgão sugerem que a toxicidade potencial de AgNPs pode causar toxicidade reprodutiva em vivo, imunotoxicidade, nefrotoxicidade e neurotoxicidade.

Citotoxicidade, tais como espécies reativas de oxigênio, danos DNA de nanopartículas de prata, alterações na atividade enzimática intracelular e a ocorrência de apoptose e necrose, têm sido associados com toxicidade hepática induzida por AgNPs in vivo. Basicamente, quando as células estão enfrentando condições desfavoráveis, nanopartículas de prata, vários processos de estado estacionário começará a sustentar a sobrevivência da pilha, um dos quais é autofagia. Prata Nanoparticle autofagia pode atuar como um processo de defesa da célula que é essencial para neutralizar a toxicidade do AgNPs, mas não mantém atividade autophagic, acompanhada de energia reduzido, pode contribuir para a ocorrência de apoptose e fígado subsequente danos de função

"Maré de Autophonic" é usado para expressar a autofagia após o processo dinâmico, antes de tudo, a formação e maturação de autophagosomes, seguido por autophagylosin fusão, nanopartículas de prata e finalmente hidrolisada vesículas componentes celulares envolvidos e o liberação de macromoléculas citoplasma. A este respeito, qualquer uma das etapas acima no processo de interrupção como maré de autofagia celular é falho. AgNPs exposição aumentada LC3-LC3-II em uma maneira dose-dependente e o acúmulo de proteína p62 era dose-dependente. Nanopartículas de prata que isto sugere que embora AgNPs ativar autofagia, eventualmente levam à maré de autophonic sendo bloqueado. Além do problema de disfunção de autofagia, RNP e apoptose também aumentaram após a exposição de AgNPs.

Mais e mais evidências sugerem que as modificações borne-translational, nanopartículas de prata especialmente fosforilação, acetilação e ubiquitination, determinam a atividade e / ou agregação de proteínas envolvidas na realização de autofagia e ajuste fino de maré autophagous desenvolvimento. Prata estresse celular aumentou de nanopartículas pode levar ao colapso do sistema de modificação pós-traducional ou causar modificação inespecífica que não ocorre sob condições fisiológicas.

Ubiquitination tem sido considerado a chave para controlar o destino das proteínas, que é o processo de rotulagem proteínas para ser degradado pela proteasomes. Mais recentemente, nanopartículas de prata, há crescentes evidências que cadeias de ubiquitina conjugados determinam a seletividade de autofagia.


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