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Segurança do ambiente de nanopartículas de prata

Metal prata é amplamente utilizada em nossa vida diária e nos cuidados médicos. Prata Nanoparticle devida para o avanço da nanotecnologia, partículas de nano prata (adiante designadas AgNPs) ganharam mais benefícios. No entanto, o aumento no uso de AgNPs em vários campos, inevitavelmente leva a um aumento do risco potencial de partículas de nanoescala, que suscitam preocupações sobre a segurança ambiental e saúde humana. Prata de nanopartículas nos últimos anos, pesquisadores têm avaliado a toxicidade dos AgNPs e procurou explorar seus mecanismos celulares e moleculares de toxicidade.

Depois que os nanomateriais entram no sistema biológico, nanopartículas de prata uma série de interfaces de nanopartículas-biomolécula estabelecidas com células, organelas subcelulares e macromoléculas (como proteínas, ácidos nucleicos, lipídios, hidratos de carbono). A interação da dinâmica, dinâmicas, troca de nanopartículas de prata e calor na área interface pode afetar processos tais como a formação das coroas de proteína, contato de célula, uma armadilha de membrana plasmática, absorção celular de nanopartículas de prata e biocatálise, todos que determinam a presença de nanomateriais biocompatibilidade e risco biológico.

Uma vez que AgNPs entrar no corpo, nanopartículas de prata, alguns podem permanecer no tecido-alvo original, mas em princípio serão transportados através da corrente sanguínea ou sistema linfático, distribuído para órgão-alvo secundário do corpo, causando um órgão específico ou Resposta sistêmica. Em roedores, AgNPs, nanopartículas de prata dado oral, intravenosa ou injeção intraperitoneal, demonstraram que o cérebro, fígado, baço, rim e testículos são os órgãos-alvo predominantemente secundário por todo o corpo. Tais padrões de distribuição do órgão sugerem que a toxicidade potencial de AgNPs pode causar neurotoxicidade, imunotoxicidade, nefrotoxicidade, nanopartículas de prata e reprodutiva toxicidade in vivo.

Citotoxicidade, nanopartículas de prata como espécies reativas de oxigênio, danos no DNA, alterações na atividade enzimática intracelular e a ocorrência de apoptose e necrose têm sido associados com toxicidade hepática induzida por AgNPs in vivo. Basicamente, quando as células estão enfrentando condições desfavoráveis, vários processos de estado estacionário começará a sustentar a sobrevivência da pilha, um dos quais é autofagia. Autofagia pode atuar como um processo de defesa da célula que é essencial para neutralizar a toxicidade do AgNPs, mas não mantém atividade autophagic, acompanhada de energia reduzido, nanopartículas de prata que possam contribuir para o aparecimento de apoptose e fígado subsequente dano da função.

Não há nenhum efeito citotóxico óbvio na AgNPs que estão envolvidos no transporte ativo (ou seja, endocitose) nas células. Em contraste, a internalização da AgNPs, nanopartículas de prata que principalmente são trocadas para o intervalo dos lisossomos, é significativamente tóxica por endocitose. Considerando que AgNPs endocitose é considerado ser uma condição suficiente e não-invasiva para induzir citotoxicidade. Prata de nanopartículas em adição, AgNPs pode destruir a integridade da membrana celular induzindo peroxidação lipídica e, assim, penetrar diretamente na membrana celular.

Mais e mais evidências sugerem que modificações borne-translational, nanopartículas de prata especialmente fosforilação, acetilação e ubiquitination, nanopartículas de prata determinar a atividade e / ou agregação de proteínas envolvidas na implementação de autofagia e ajuste fino autophagous maré desenvolvimento. Aumento de estresse celular pode levar ao colapso do sistema de modificação pós-traducional ou causar modificação inespecífica que não ocorre sob condições fisiológicas.

Ubiquitination tem sido considerado a chave para controlar o destino das proteínas, nanopartículas de prata que é o processo de rotulagem proteínas para ser degradado pela proteasomes. Mais recentemente, há evidência crescente que conjugados cadeias de ubiquitina determinar a seletividade de autofagia.


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