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Segurança ambiental de nanopartículas de prata

Prata metálica é amplamente utilizada em nossa vida diária, bem como em diversos tratamentos médicos, como resultado de avanços da nanotecnologia, nanopartículas de prata nanopartículas de prata (denominadas AGNPS) ganharam maiores benefícios. Mas o crescimento de AGNPS aplicações em vários campos, inevitavelmente, leva a aumento do risco potencial de nanopartículas, causando preocupação para a segurança ambiental e saúde humana. Nos últimos anos, investigadores de nanopartículas de prata avaliada a toxicidade de AGNPS e procurou explorar seus mecanismos celulares e moleculares de toxicidade.

Nano-materiais digite o sistema biológico, com células, organelas e macromoléculas (como proteínas, ácidos nucleicos, lipídios, hidratos de carbono) para estabelecer uma série de nanopartículas-biomoléculas interface. A transferência dinâmica de interação, cinética, nanopartículas de prata e calor físico-químicas nesta área interfacial afetar alguns processos, tais como a formação das coroas de proteína, contato de célula, partículas de membrana-encapsulado, captação celular e biocatálise, Tudo o que determinar a biocompatibilidade e riscos biológicos dos nanomateriais.

Agnps uma vez no corpo humano, alguns podem permanecer no tecido-alvo original, mas em princípio serão transportados através da corrente sanguínea ou sistema linfático, distribuído para os órgãos do corpo alvo secundário, fazendo com que determinados órgãos ou sistemas para responder. Em roedores, o cérebro, fígado, baço, rim de nanopartículas de prata e testículos são os órgãos principais alvo secundário de todo o corpo, independentemente se oral, intravenosa ou intraperitoneal injecções são dadas aos Agnps. Este padrão de distribuição do órgão sugere que a toxicidade potencial de AGNPS pode causar neurotoxicidade, toxicidade imune, nefrotoxicidade e toxicidade reprodutiva em vivo.

Reações citotóxicas, como reativas de oxigênio, danos no DNA, alterações na atividade da enzima intracelular e apoptose e necrose, têm sido associadas com toxicidade hepática causada por Agnps in vivo. Basicamente, quando as células estão enfrentando condições desfavoráveis, vários processos de estado estacionário começará a sustentar a sobrevivência da célula, uma das quais é a autofagia. Autofagia pode ser usada como um processo de defesa de células crítico para neutralizar a toxicidade AGNPS, mas não mantém atividade de autofagia, com energia reduzida, nanopartículas de prata e podem promover apoptose e subsequentes danos no fígado.

Autofagia tem sido definida como ativado autofagia ou autofagia é interrompida, os resultados mostraram que o transporte e/ou defeitos funcionais dos lisossomos de autofagia tinham sido reconhecidos como um potencial força por apoptose e autofagia motriz e também foram conhecido como tipo II programada morte celular. Recentes estudos in vitro demonstraram que Agnps também por sua vez bloqueia autofagia subsequente (possivelmente a consequência da disfunção dos lisossomos), nanopartículas de prata que podem interferir na fisiologia celular normal. Além disso, o acúmulo de p62, na superfície, P62 parece ser favorável à manutenção da fisiologia celular normal.


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